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脂质和健康/脂质族etanté
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OCL
体积27,2020
脂质和健康/脂质族etanté
文章编号 22.
数量的页面(年代) 10.
部分 营养 - 健康
DOI https://doi.org/10.1051/ocl/2020009
亚搏娱乐 2020年4月20

©B. Buaud,由EDP Sciences主办,2020

执照Creative Commons
这是一篇基于知识共享署名许可协议(https://creativecommons.org/licenses/by/4.0.),允许在任何媒介上无限制地使用、分发和复制,但必须正确引用原作。

1介绍

免疫系统将所有资源汇集在一起​​,使能够保护身体免受生物体内部和外部的威胁性药剂或情况。

免疫功能受到许多因素的影响,包括遗传、性别、早期生活事件、年龄、激素状况、压力等。

需要适当的供应和膳食营养素的平衡,以获得免疫系统的适当效率,其开发,维护和运作。因此,在我们的西方社会中,足够的微量和Macronrients的摄入量是重要的,这些社会是一种更具现代饮食模式的特征:太多饱和脂肪酸,盐和糖;低水平的N-3脂肪酸(迈尔斯,2014年;Magginiet al。, 2018年).在我们感兴趣的大量营养素中,膳食脂类被描述为对我们的免疫系统有主要影响。

如果我们的饮食与我们的免疫系统的发展和最佳功能一直是研究的主题,因此自20世纪70年代末已提醒以自20世纪70年代末已提醒以自20世纪70年代末已提醒以自20年来调查膳食脂肪对免疫力的影响经过Boissonneault (2008)。从1978年的第一次审查中,讨论脂肪酸和免疫力,许多其他人跟随交易在体外在活的有机体内有证据表明,膳食脂类在调节免疫功能中发挥作用。

It was then suggested that the observed effects involved modifications of the physical properties of the immune cell membrane, any modification of membrane order, also called fluidity, may have consequences of disrupting membrane processes, which are essential for the immune cells’ response to any activation of the immune system.

随后的发现,从20个碳多不饱和脂肪酸(PUFA)产生的七氧化锇,尤其是来自花生醛酸(ARA,20:4N-6)的生物活性脂质介质,可以在炎症中发挥作用(免疫应答的一部分)和在调节免疫细胞功能方面,导致ARA的影响。观察结果强调了饮食脂肪酸对免疫的影响可以通过这些脂质介质的产生(Kinsellaet al。,1990年;卡尔德et al。,1992年;考尔德,2013).

来自N-3 PUFA的其他生物活性脂质介质的最近发现和被称为专业的序列脂质介质,其主要是在炎症中作为关键信号传导分子的作用表明,这些脂质介质似乎对多种方式具有有益的影响免疫功能(考尔德,2017;吉尔罗伊和毕晓普-贝利,2019年).

这篇文章的目的是提供一个非详尽的机制,以解释我们吃的脂肪,特别是n-6和n-3不饱和脂肪酸,如何影响我们的免疫系统的工作。

2免疫系统的一般资料

免疫应答,以保护宿主免受存在于环境中存在的传染病,例如微生物(病毒,细菌,真菌......),以及其他侮辱,例如宿主组织(癌症)的异常,以及组织创伤。在某些条件下,免疫系统本身可以通过非自愿响应宿主组织而导致疾病,因为在自身免疫情况下或有助于其他疾病的病因(动脉粥样硬化,牛皮癣)。

总而言之Magginiet al。(2018)在美国,免疫系统根据威胁的性质利用三个不同的层次。第一种屏障包括物理屏障和生化屏障,如皮肤、胃肠道和呼吸道的上皮内壁,以及分别如分泌物、黏液和胃酸。第二层包括遍布全身的许多不同的免疫细胞,如单核细胞、粒细胞、淋巴细胞、T细胞和B细胞。第三层对应抗体或免疫球蛋白。

有两种类型的免疫(图。1).先天免疫作为第一道防线,涉及物理和生化屏障与非特异性细胞反应相关,主要由单核细胞、中性粒细胞、自然杀伤(NK)细胞和树突状细胞介导。在病原体开始主动感染之前,它们会共同对抗病原体。获得性(适应性)免疫作为第二道防线,通过产生针对特定病原体的抗体,提供对它们的长期保护。获得性免疫反应包括释放化学介质(细胞因子)的T淋巴细胞(细胞介导免疫),以及产生有助于识别和消除病原体的抗体的B淋巴细胞(体液免疫)。当免疫反应发挥作用时,两种类型的免疫都可能发生(Hubler和Kennedy, 2016年).

去引用Magginiet al。(2018)“最佳的免疫功能依赖于健康的免疫系统”,充足的营养是确保免疫系统发育、维持和表达所需的一切必要条件的必要条件。为了保证后者,膳食脂肪是对免疫系统具有重要作用的常量营养素之一。

缩略图 图。1

先天和适应性免疫系统概述。修改后的Magginiet al。(2018)经MDPI许可。

膳食脂肪:我们在谈论什么?

我们摄入的膳食脂肪主要是甘油三酯,它是常见油脂中脂类的主要形式。

甘油三酯由三种脂肪酸组成,酯化至甘油骨架。膳食脂肪酸是能量的重要能源,所有细胞膜的主要成分,涉及体内代谢,结构和功能途径的关键组分,以及信号分子的前体。膳食脂肪酸可以是饱和(SFA),单不饱和(MUFA)或多不饱和(PUFA)。

关于后者,N-3和N-6 PUFA是人类饮食的重要组成部分。每个家族的各个前体是α-亚麻酸(ALA,18:3N-3)和亚油酸(La,18:2N-6)。两者都是植物来源。La和Ala被描述为必需脂肪酸,因为它们不能在包括人类的高等动物中合成;他们必须由饮食提供。Ra的丰富饮食来源包括许多植物油,如向日葵,红花,玉米和大豆油。Ala在绿色植物组织中发现,在一些常见的植物油中,包括大豆和油菜籽油,在一些坚果中(如。核桃),亚麻籽和亚麻籽油。

在体内,LA和ALA是合成超长链多不饱和脂肪酸的底物。通过相同酶催化的类似反应,ALA可转化为二十碳五烯酸(EPA, 20:5n-3)和二十二碳六烯酸(DHA, 22:6n-3),而LA可转化为ARA。在人类中,有证据表明ALA转化为EPA和DHA可能是有限的(Burdge和Calder,2006年),部分原因是机体利用ALA和途径中间体作为能量来源,部分原因是酶本身的低效。估计数字各不相同,但只有一小部分ALA转化为EPA(8 - 21%),特别是转化为DHA (0.05 - 9%) (Burdge和Wootton, 2002年;Arterburnet al。, 2006年;Harnacket al。,2009年;布兰查德et al。,2013年).出于这个原因,EPA和DHA的直接消耗更有效地增加身体的浓度而不是ALA的消费。EPA和DHA的主要来源是海鲜,特别是油性鱼(金枪鱼,三文鱼,鲭鱼,鲱鱼和沙丁鱼)。ARA的饮食来源是肉类,家禽,鸡蛋和器官肉。

N-6和N-3 PUFA通过人类发展,成熟和老化的每个阶段从概念发挥人类健康的重要作用。然而,大多数西方饮食的描述通常含有超过N-6 Pufa,特别是在美国的N-3 Pufa,特别是缺乏Ala,EPA和DHA(贝克et al。, 2016年;Sioenet al。,2017年).

富含n-6不饱和脂肪酸的饮食被认为会增加患炎症性疾病的风险,如风湿性关节炎、炎症性肠病和哮喘(et al。,2010年).另一方面,流行病学研究和几种随机对照试验表明了EPA和DHA消费对高血压,糖尿病,降低心血管疾病发病率和死亡率,更好的视觉和神经发育的积极影响,以及炎症疾病的改善(Simopoulos 2011;贝克et al。, 2016年).

4膳食脂肪酸作为免疫细胞膜的主要成分

允许饮食脂肪酸通过调节其膜磷脂的脂肪酸组成来影响免疫细胞的细胞反应和细胞功能。

所解释的英尼斯和考尔德(2018),膜磷脂的脂肪酸组成影响膜顺序和脂筏组装,许多第二信使来自膜磷脂,以及这些信使的脂肪酸组成影响其生物活性和效价。另一个主要观点是,一些脂质介质是由细胞膜磷脂在细胞激活时释放的脂肪酸形成的。

4.1免疫细胞膜脂肪酸组成

到目前为止,对免疫细胞膜脂肪酸组成的描述相对较好。在人类和啮齿动物身上获得的数据表明,来自不同免疫细胞(T和B淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞)的膜磷脂主要含有ARA,单是ARA就占膜中所含总脂肪酸的15 - 25%。ARA的确切比例取决于细胞类型和所检测的脂质部分。LA的比例在6 - 10%之间。相比之下,EPA和DHA,即从ALA中提取的n-3长链PUFA,是次要成分(卡尔德et al。,1990年1994年): ALA很少(≤总脂肪酸的0.1%),EPA和DHA分别约占总脂肪酸的0.1 ~ 0.8%和2 ~ 4% (keet al。2003;英里et al。, 2004年;考尔德,2015).

4.2作为该成分调节剂的膳食脂肪

总体而言,饮食脂肪似乎在许多研究中影响膜磷脂的脂肪酸组成,主要通过增加提供的脂肪酸的量。某些脂肪酸的消耗不仅在免疫细胞膜的脂质中不仅改变它们的比例,而且也可能对其他脂肪酸的脂质产生影响。这是例如ARA在EPA + DHA贡献的情况下的情况。

因此,研究表明,在饲料中添加特定脂肪酸可增加免疫细胞膜中该脂肪酸的含量。因此,在啮齿类动物中,富含ARA的饮食,以及富含EPA和DHA的饮食,会导致不同细胞类型(淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞)的细胞膜分别富集ARA、EPA和DHA (考尔德,2015).马歇尔和约翰斯顿(1983)报道通过在2个月的脂肪酸组合物对大鼠脂肪酸组合物的2个月喂养期后饲喂含有高ALA至La比的脂肪酸变化。大鼠脂肪酸组成。他们观察到N-3 PUFA在喂食ALA至1a的更高比例时,达到N-6 PUFA,随着ALA / LA比增加,脂肪酸变化的大小增加。女子et al。(1986)评估来自饲喂小鼠的小鼠脾细胞膜中的La比例为1,4或6周的饮食。他们观察到饮食中的LA水平越高,脾细胞膜中水平越高。同样的作者观察到,脾细胞膜的脂肪酸组成的这些变化反映在B和T细胞膜的脂肪酸组合物中(女子et al。,1987年).

在健康的老年受试者中,ARA饮食的补充可诱导ARA在血液单核细胞中的比例增加(牧师et al。2001),而以亚麻油形式摄入ALA则诱导单核细胞和中性粒细胞EPA含量增加(凯利et al。,1993年;Mantzioriset al。,1994年;keet al。2003 b).

更多的研究已经测试了富含鱼油或纯化的EPA和DHA纯化的饮食的饮食的影响。这些饮食的消费伴随着血液免疫细胞的EPA和DHA含量的增加,这是剂量依赖性的(在7天后的鱼油营养补充和最大的1天后显着),并且以N-6为代价pufa,如ara(Yaqoobet al。, 2000年;牧师et al。2001;英里et al。, 2004年;法伯尔et al。,2011年).

在他关于n-3 PUFA与炎症和免疫关系的文章中,考尔德(2001)综述了人类研究,评估了n-3 PUFA补充对不同免疫细胞类型(如中性粒细胞、单核细胞、T和B淋巴细胞)主要膜脂组分(总脂、磷脂或单个磷脂)中ARA、EPA和DHA含量的影响。

EPA + DHA的膳食供应(0.3 ~ 14.4 g EPA + DHA/天,持续2 ~ 12周)可诱导不同细胞类型的细胞膜中n-3 PUFA的富集,而ARA的比例降低。根据EPA + DHA的剂量、给药时间、所观察的细胞类型和所观察的脂质组分,所观察到的修饰幅度不同。少量EPA + DHA给药后中性粒细胞出现轻微变化(ARA为- 8%,DHA为+12%,补充EPA 12周后未发生变化)。另一方面,在补充2.25 g EPA + DHA/day 4周后,中性粒细胞磷脂中EPA和DHA比例的增加呈剂量依赖性,在4周后保持不变。

总体而言,我们普遍认为我们的饮食中的脂肪酸有助于膜的物理和功能性,并且它们的代表性是膜流动性的主要决定因素。除了它们作为膜组分的作用外,膳食脂肪酸还用作形成生物活性氧衍生物的底物。

5多不饱和脂肪酸,作为主要脂质介质的前体

Maskrey.et al。(2013)达弗内尼et al。(2018),Gilroy和Bishop-Bailey(2019年)最近发表了关于不同脂质介质参与免疫调节和炎症解决的非常全面的综述。

正如他们所写的那样,脂质是调节一种免疫应答阵列的重要信号传导分子,例如血管过度反应性,疼痛,白细胞贩运和间隙,所谓的分辨率。因此,它们在各自的评论中介绍了这些介质生物合成的主要途径以及它们在炎症和分辨率中的作用。有关详细信息,请邀请读者直接提交各自的评论。

以一种非常简单的方式,脂质介质主要由ARA合成n-6系列,由EPA和DHA合成n-3系列。它们的生物合成途径包括共同的酶,并且是一组不同分子的起源。

DHA和EPA是前分解脂质介质合成的上游分子(见下文),ARA主要是进一步代谢成二十烷类物质,被认为是炎症脂质介质。

事实上,人们普遍认为,来自n-6 PUFA的脂质介质被认为是相当促炎的,而来自n-3 PUFA的脂质介质是相当抗炎的,这些n-3代谢物的总体作用是抑制炎症和免疫反应。然而,这种说法也有一些例外。

5.1 ARA是二十烷类化合物的前体

ARA是迄今为止在脂质介质合成方面研究最广泛的多不饱和脂肪酸。ARA一旦从细胞膜磷脂中释放出来,是环加氧酶(COX)、脂加氧酶(LOX)和细胞色素P450酶(CYT P450)的底物,产生二十烷类介质家族,这是炎症反应中重要的促炎介质,并抑制免疫功能(刘易斯et al。,1990年;蒂利et al。, 2001年;Kalinski 2012) (图2).

第一个被广泛描述的脂质介质是2系列前列腺素(PG)和血栓素(TX),由ARA通过COX作用合成。

关于最常见的PG,即PGE2和PGI2的数据表明,它们具有增强血管扩张、水肿形成和血管通透性的作用。

更确切地说,正如Kalinski(2012)PGE2是一种主动炎症的中介物,在炎症早期促进局部血管扩张和中性粒细胞、巨噬细胞和肥大细胞的局部吸引和激活。此外,PGE2通过抑制淋巴细胞增殖和自然杀伤细胞活性以及抑制肿瘤坏死因子(TNF)- α、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-2和干扰素(IFN)- γ的产生,表现出免疫抑制和抗炎特性。

即使这些二十烷类化合物中的大多数被认为是促炎的,它们中的一些可能在特定的情况下触发免疫抑制效应Gilroy和Bishop-Bailey(2019年)(如抑制促炎介质的产生,降低炎症白细胞吞噬和杀死微生物的能力)。

ARA也可以被LOX转化为4系白三烯(LT)和脂素(LX)。在特定情况下,一些LT参与驱动炎症反应和血管通透性的信号通路,或具有化学引诱和促炎特性。LX是纳米摩尔浓度的抗炎介质。这些生物活性二十烷类化合物被描述为能够刺激单核细胞来源的巨噬细胞摄取和清除凋亡的中性粒细胞一旦动员在炎症和解决。

在其许多作用中,LTB4抑制淋巴细胞增殖并促进自然杀伤细胞活性。4系列LT还调节促炎细胞因子的产生;例如,LTB4增强了TNF-α,IL-1,IL-6,IL-2和IFN-Gamma的产生。

通过Cyt P450,ARA也可以在环氧基霉素(EET)和羟基喹喔啉(EET)和羟基喹喔啉(HETE)酸中代谢。这些代谢物具有抗炎性质,通过例如用于其中一些,与血小板聚集,炎症和细胞损伤有关的多样性信号通路。

因此,ARA酸会产生一系列相互作用相反的介质,所以整体的生理效应将受这些介质的浓度、产生时间和靶细胞对其作用的敏感性的控制。

缩略图 图2

简要概述ARA合成二十烷类化合物的途径。ARA:花生四烯酸;考克斯:环氧酶;CYT P450:细胞色素P450酶;特点:epoxyeicosatrienoic酸;HETE: hydroxyeicosatetraenoic酸;液态氧:脂肪氧合酶;LT:白三烯;PLA2:磷脂酶A2;PG:前列腺素; TX: thromboxane. Reprinted with modifications from英尼斯和考尔德(2018)许可从elestvier。

5.2 EPA和DHA作为促分解脂质介质的前体

The same type of molecules is described for EPA and DHA metabolized to 3-series of PG and TX, and to 5-series LT, which can competitively inhibit the release and metabolism of ARA, thereby reducing the body’s inflammatory response and protecting from immune-mediated damage. 3-series PG are described as anti-inflammatory or less inflammatory than 2-series PG issued from ARA. In the same way, 5-series LT are described as anti-inflammatory or less inflammatory than 4-series LT.

CYT P450还将EPA代谢为一系列相关的生物活性介质。

除了这些代谢物,来自EPA和DHA的新的内源性生物活性衍生物最近已经被描述。这些代谢物包括由EPA (RvE)和DHA (RvD)产生的分解物,以及由DHA (吉尔罗伊和毕晓普-贝利,2019年通过COX和LOX途径(图3.).Rv、MaR和PD的强大生物学作用将是n-3 PUFAs抗炎作用的基础。

这些脂质介质确实被描述为在炎症的解决中发挥着核心作用。达弗内尼et al。(2018)将正常炎症反应的分解阶段定义为以脂质介质“类转换”为特征的阶段,在此阶段,细胞下调负责生成促炎脂质(如PG和LT)的酶,上调负责生成专门的促炎脂质介质的酶。这些介质是独特的,他们发挥前分解和抗炎作用,而不抑制免疫反应。

Rv、PD和MaR的生物学效应已被广泛研究在体外以及在活的有机体内炎症模型,并被描述为抗炎和炎症溶解(考尔德,2017).RVE1,RVD1和PD1被描述为抑制中性粒细胞迁移并防止中性粒细胞浸润到炎症部位。RVD1抑制IL-1β的产生(促炎细胞因子),PD1抑制TNF-α的产生(参与炎症反应)和IL-1Beta(et al。,1996年;和田et al。, 2007年).

Rv、MaR、PD对免疫T、B细胞的作用达弗内尼et al。(2018)报告称,PD1减少了特定T细胞亚型的ifn - γ和tnf - α的产生。最近有研究表明,RvD1、RvD2和MaR1同样可以阻断T细胞产生ifn - γ和tnf - α。

RvD1、RvD2和MaR1也被描述为抑制原始T细胞向特定亚型分化,同时增加调节性T细胞的产生,这些调节性T细胞以产生促分解因子控制炎症(如转化生长因子(TGF)- β)的能力而闻名。

关于B细胞功能,通过补充专门的促分解脂质介质或其前体PUFA,可以增强这一功能,以应对增加的抗体生产,改变的B细胞细胞因子生产,倾斜的B细胞分化/谱系,与过敏性哮喘有关的有限自发IgE类转换。

这些专业的亲分离脂质化介质的发现,积极促进炎症的分辨率,已为治疗慢性炎症性疾病开辟了新的途径,并使它们非常有前途的治疗候选人,如审查达弗内尼et al。(2018)

在他们的评论,Gilroy和Bishop-Bailey(2019年)还解释了RvE1广泛的免疫调节特性之一是其抑制炎症部位中性粒细胞和树突状细胞积聚的能力。RvE1的其他作用包括抑制促炎趋化因子和细胞因子的生物合成,抑制促炎机制,同时增强促分解途径。

RVD1和D2被描述为通过阻断中性粒细胞渗透,同时还具有抗炎症和促乳糖性能,同时还增强了凋亡体的巨噬细胞效力。

PD1被描述为抑制toll样受体(TLR)介导的激活(TLR是免疫系统部署的抗感染的一线受体之一),同时抑制炎症细胞因子和促炎脂质介质的合成。

关于Maresins,例如Mar1和Mar2,仍然缺少许多数据。

除了n-3 pufa是否强烈地涉及炎症,英尼斯和考尔德(2018)最近提出了一项关于n-6 PUFA参与炎症反应的完整综述。

作者召回N-6 PUFA被描述为能够抑制EPA和DHA的抗炎和炎症分辨作用,因为通常认为增加ARA或其前体LA的饮食摄入量会增加炎症。

然而,Innes和Calder对健康成人的研究报告发现,增加ARA或LA的摄入并不会增加许多炎症标志物的浓度,流行病学研究甚至表明ARA和LA可能与炎症减少有关。

缩略图 图3.

EPA和DHA合成专业促分解介质的途径综述。考克斯:环氧酶;CYT P450:细胞色素P450酶;DHA:二十二碳六烯酸;环保局:二十碳五烯酸;液态氧:脂肪氧合酶;MaR: maresin: PD: protectin D;房车:resolvin。修改后的考尔德(2017)得到了波特兰出版社的许可

膳食脂肪酸作为免疫细胞功能的调节剂

在饮食的影响下,调节免疫细胞膜的脂肪酸组成可能会影响免疫细胞的活动,扰乱免疫功能(考尔德,2011;et al。,2013年).

事实上,细胞膜脂肪酸影响质膜的基本特性,特别是膜流动性。这种流动性或膜顺序的任何修改都会对这些膜的物理性质产生影响,特别是在特定区域,如脂筏。

由于细胞膜是产生具有深远免疫效应的产物的储层,这些变化并非没有后果。

因此,在人体中获得的数据表明,我们饮食中的脂质含量可以调节免疫反应。例如,它已被观察到,外周血单核细胞的增殖培养的具体的有丝分裂原增加甚至翻了一倍的饮食健康女性40天的脂肪含量减少41 26或总能量摄入的31% (凯利et al。1992).在另一个研究中,在健康的人体中进行,结果表明,饮食脂质含量的降低30%至25%的总能量摄入量诱导11周后循环B和T淋巴细胞的数量显着增加,以及增加在测量的增殖中在体外凯利,2001).淋巴细胞增殖(增加)和分泌(减少)也得到了类似的数据在体外IL-1和TNF在6个月的脂质摄入减少了总能量摄入的36-27% (迈达尼et al。,1993年).在老年人中进行的另外两项研究的结果证实,将总能量摄入的脂肪含量减少10%左右,会产生有益的影响,并证明可提高增殖能力(拉斯穆森et al。,1994年)以及增加的活动(希望能et al。1989年)的NK淋巴细胞。

在他关于西方饮食对免疫力影响的审查中,迈尔斯(2014)总结了不同类别膳食脂肪酸的免疫影响。除了以过度消耗的精制糖和盐的特征外,西方饮食还表现了其在SFA,N-6 Pufa和N-3 Pufa的贫困中的丰富性。

6.1 SFA

与其他脂肪酸家族相比,SFA被认为是最具炎症性的。

它们被描述为能够在一些免疫细胞中激活tlr介导的促炎信号通路,如巨噬细胞和单核细胞(et al。,2012年).TLR参与检测入侵的病原体,以评估是否是细菌、病毒和真菌。然后它们激活宿主防御的先天免疫反应。大量研究表明,SFA确实可以激活TLR4-和TLR2介导的促炎信号通路,从而导致促炎标记基因产物的表达(et al。, 2001年;et al。, 2004年;et al。,2009年).

所解释的迈尔斯(2014)在美国,TLR4通过结合细菌的脂多糖(LPS)来感知细菌,其中含有SFA,主要是硬脂酸和棕榈酸。这表明,如果TLR4接触某些SFA的频率、数量或同质性过大,而不是在更生物平衡和剂量的情况下,可以产生不恰当的信号。因此,在SFA可能被认为是细菌入侵的情况下,这种信号异常可能会引起不适当的免疫反应。

6.2 N-6 PUFA

有关n-6 PUFA的增长和发展淋巴组织和T和B淋巴细胞的结构和功能完整性描述为敏感水平,尤其是ARA和LA摄入这些PUFA的任何不足都可能导致失去功能的完整性不同的细胞(单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞)(瓜达拉马洛佩兹et al。, 2014年).

关于洛杉矶,布莱尔et al。(1993)研究表明,PGE2的含量在总能量摄入的3%到8.3%之间的变化伴随着尿PGE2含量的变化,在饮食更丰富的洛杉矶女性中,PGE2含量增加。

对于ARA,已经表明,在年轻健康男性受试者中以1.5克/天的速率为1.5克/天的补充并未影响免疫应答的不同参数;同时,循环中性粒细胞的数量增加了4倍(凯利et al。,1997年;凯利et al。,1998A).最后,在体外数据显示ARA代谢产物对免疫细胞发育和功能的调节作用,包括胸腺细胞的生长和分化、T细胞增殖和迁移、巨噬细胞的调节和促炎细胞因子的产生。实验数据也显示了免疫细胞中磷脂的ARA含量与这些细胞产生PGE2的能力之间的直接关系,因此当动物接受富含ARA的饮食(彼得森et al。,1998年),当动物喂食富含EPA和DHA的食物(Chapkinet al。,1991年).

6.3 n-3 pufa

如上所述Teague.et al。(2016),EPA和DHA是生物活性分子,具有可操作免疫系统的潜力,能够影响天生和适应性免疫。N-3 PUFA具有基于分子机制的磷酸效应,包括降低ARA水平,从而在促炎介质下游,以及专业的Pro-solating脂质化介质的产生(惠兰et al。, 2016年).

在不同的膳食脂肪酸类中,N-3 PUFA被描述为具有主要的抗炎作用,特别是在不同的生理病理病症与炎症组分如动脉粥样硬化和心血管疾病,炎症肠和过敏性疾病的情况下。(考尔德,20012017;迈尔斯,2014年).

现有数据迄今为止N-3 Pufa对免疫功能的影响主要涉及N-3长链Pufa,EPA和DHA,以及它们的代谢前体ALA。

凯利et al。(1991)研究了在10名健康男性(21-37岁)的饮食中添加亚麻油,使其ALA摄入量从1 g/天增加到18 g/天的效果。这种饮食导致了外周血单个核血细胞中脂质中ALA、EPA和DHA水平的增加(凯利et al。,1993年),并减少这些相同细胞对不同召回抗原的反应(凯利et al。,1991年).总的来说,ALA有抑制部分细胞免疫指标(t细胞功能)的趋势,但不影响任何体液免疫指标(b细胞功能)。

在另一项研究中,健康的受试者(年龄在24-44岁)被喂食含有亚麻籽油的饮食葵花籽油4周,脂类占日粮总能量摄入量的30%,ALA摄入量分别为13.7 g和1.1 g (et al。,1996年).富含ALA(亚麻籽油)的饮食减少了促炎细胞因子(tnf - α, IL-1)的产生在体外

贝克et al。(2016)最近回顾了为数不多的对照干预研究,研究增加ALA的摄入——从每天2克到20克,持续8到24周——对成人受试者除炎症以外的免疫功能的影响。

例如,贝克和合著者引用,华莱士et al。(2003)报道,在一个随机、安慰剂对照、双盲、平行研究40名健康男性(18-39岁)随机接受安慰剂或ALA每天3.5克或0.44、0.94或1.9克/天(EPA + DHA) 12周,没有影响阿拉巴马州的单核细胞和淋巴细胞的功能活动。相反,两种较高剂量的EPA + DHA导致受刺激的单核细胞产生的IL-6显著减少。

在一项安慰剂对照、双盲、平行研究中,150名25-72岁的健康男性和女性被随机分配到安慰剂、4.5或9.5 g ALA/d、0.77或1.7 g EPA + DHA/d,为期6个月,keet al。(2003 b)观察到ALA(和EPA + DHA)对中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞的功能活性无影响。

牧师et al。(2001A)在健康受试者(55-75岁)的随机、安慰剂对照、双盲和平行试验中,评估了12周饮食补充适量ALA (2 g/d)的效果。其他PUFA(Gamma-亚麻酸(GLA),ARA,DHA或EPA + DHA)对丝裂原性刺激的人外周血单核细胞(PBMC)的增殖和这些细胞产生细胞因子的产量。虽然其他一些PUFA(GLA和EPA + DHA)导致淋巴细胞增殖中的显着降低(高达65%),但ALA的治疗不影响PBMC的IL-2或IFN-GAMMA的生产,或者T或B淋巴细胞的比例,辅助或细胞毒性T淋巴细胞或循环中的记忆辅助T淋巴细胞。进行了相同类型的研究,以评估相同膳食补充对人PBMC的NK细胞活性的影响。用ALA治疗对健康受试者的NK细胞活性没有影响(牧师et al。2001 b).

作为结论,贝克et al。(2016)结果表明,除了ALA的高摄取量抑制免疫功能的某些方面外,ALA的中-高摄取量(2 ~ 9.5 g/d)至少20周可能对免疫功能没有影响。

同样,不同的作者也调查了补充EPA和DHA的效果。因此,在体外数据显示,添加EPA和DHA的培养基抑制了不同类型细胞产生不同的促炎细胞因子(tnf - α、IL-1、IL-6) (巴布奇et al。, 2002年;et al。, 2004年).

对人类而言,食用鱼类作为EPA和DHA来源的影响也被研究过。一项研究测试了每天食用120至188克鱼(或每天食用1.23克EPA + DHA) 6个月对老年人的影响,结果显示淋巴细胞增殖和不同的前炎症细胞因子的产生均有所减少在体外IL-1、IL-6及tnf - α (迈达尼et al。,1993年).另一方面,一项研究对每天食用500克鲑鱼(每天2.3克EPA和3.6克DHA) 40天的健康受试者进行了研究,对照饮食对免疫反应的不同参数没有任何影响(凯利et al。1992 b).

许多研究还评估了鱼油类补充的影响,测试量为每天2至30克(或0.55至8克/天EPA + DHA),超过4-52周(凯利,2001).大多数研究表明,这些细胞因子的分泌减少了25 - 75%在体外对EPA和DHA补充2.4克/天或以上,持续至少4周的健康受试者(凯利et al。,1998年;凯利et al。,1999年;巴布奇et al。, 2002年).相反,补充低EPA + DHA对这些细胞因子似乎没有任何影响(Mølviget al。,1991年;库珀et al。,1993年;施密特et al。,1996年).

最后,其他数据显示,单独使用DHA(6克/天,持续12周)可以减少循环中性粒细胞的数量,减少细胞因子(IL-1 β和tnf - α)和ARA (PGE2和LTB4)的促炎二十烷酸的产生,减少约25 - 70%。相比之下,补充DHA并没有减少B和T淋巴细胞的增殖,这表明DHA可以特异性地用于抑制炎症反应,而不抑制涉及B和T淋巴细胞的免疫反应(凯利et al。,1999年).

最近,惠兰et al。(2016)从临床前模型回顾了n-3多不饱和脂肪酸(来自鱼油)可以靶向参与炎症和体液免疫反应的B细胞的功能的新证据。现有数据表明,n- 3pufa可能改变B细胞抗原提呈、细胞因子的产生和抗体的产生。文中还提到了几种作用机制,包括Th2细胞因子的参与,特异性脂质介质的增强,以及脂质微域的靶向蛋白横向组织。

以鱼油形式摄入EPA + DHA对分解物合成的影响也已被调查(考尔德,2017).因此,在啮齿类动物中,观察到在饲料中添加鱼油的动物中溶解酶合成的增加。在人类中,健康志愿者经3周鱼油营养补充后,血浆中RvE1和RvD1的浓度显著。

EPA和DHA对免疫细胞功能反应的影响,从现有文献中很难构建剂量-反应关系。根据考尔德(2017)在美国,一些没有显示n-3多不饱和脂肪酸对细胞因子产生影响的研究每天提供的EPA + DHA少于2克,这可能是不够的剂量。其他研究表明,连续6周每天至少补充1.2克EPA + DHA可以减少炎症介质的产生(凯利,2001).因此,确定充足的n-3多不饱和脂肪酸摄取量尚需进一步研究。

7结论

总之,这些数据显示膳食脂肪酸对免疫和炎症反应的影响。然而,研究之间观察到的矛盾效应可以通过脂质含量和所测试的不同饮食的脂肪酸组成,补充时间以及所测试的群体(年龄和健康状况)的脂质含量和脂肪酸组成的差异来解释。

有很多关于补充EPA和DHA饮食对免疫细胞功能的影响的数据。其中,提到了这些PUFA减少ARA(或促炎细胞因子)产生促炎二十烷类化合物的能力,这可以减少免疫反应中的炎症成分。

在过去的10年里,在过去的10年里制定了N-3 PUFA的作用机制,包括鉴定具有主要炎症性质的新型生物活性脂质介质。

这些与唾液素相关的专用促腐削脂质介质是免疫功能中的关键信号传导分子,特别是通过在调节炎症性概况和促进稳态时发挥关键作用,炎症的分辨率。但似乎似乎N-3和N-6 PUFA的相互作用及其脂质介质衍生物在免疫和炎症的背景下是复杂的并且仍未适当地理解。

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引用本文如下波德B. 2020。我们吃的脂肪是如何调节我们的免疫力的?OCL27日:22。

所有数字

缩略图 图。1

先天和适应性免疫系统概述。修改后的Magginiet al。(2018)经MDPI许可。

在文本中
缩略图 图2

简要概述ARA合成二十烷类化合物的途径。ARA:花生四烯酸;考克斯:环氧酶;CYT P450:细胞色素P450酶;特点:epoxyeicosatrienoic酸;HETE: hydroxyeicosatetraenoic酸;液态氧:脂肪氧合酶;LT:白三烯;PLA2:磷脂酶A2;PG:前列腺素; TX: thromboxane. Reprinted with modifications from英尼斯和考尔德(2018)许可从elestvier。

在文本中
缩略图 图3.

EPA和DHA合成专业促分解介质的途径综述。考克斯:环氧酶;CYT P450:细胞色素P450酶;DHA:二十二碳六烯酸;环保局:二十碳五烯酸;液态氧:脂肪氧合酶;MaR: maresin: PD: protectin D;房车:resolvin。修改后的考尔德(2017)得到了波特兰出版社的许可

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